Insuffisance tricuspide

Causes:
RAA
Toxicomanies
VIH
Valvulopathies évoluées
Endocardite sur sonde (PM, KT de chimiothérapie, dérivation LCR,VVcentrale en réanimation, toxicomanies)
Clinique:
celle d’une IVD: dyspnée modérée, engorgement foie avec OMI, hépatalgie douloureuse, TJ, RHJ, ascite
Souffle systolique au foyer tricuspidien
Si endocardite souvent complication par abcès pulmonaires
Diagnostic:
Echocardiographie
Traitement
Médical: Diurétiques
Chirurgical: annuloplastie tricuspide
Ablqtion matériel responsable d’endocardite

Retrécissement mitral: traitement

3 possibilités:
Valvuloplastie percutanée
Valvuloplastie chrirurgicale
Le remplacement valvulaire mitral
Dès la découverte ne pas oublier la prévention de l’endocardite infectieuse
Traitement médical:
diurétiques,
IEC,
anticoagulation si OG très dilatée ou si troubles du rythme SV
Traitement des troubles rythmiques

La chirurgie ou le traitement conservateur se décident en fonction de l’état valvulaire, de la dilatation OG et des anomalies rythmiques, de l’âge de la patiente (désir de grossesse)

Rétrécissement mitral: complications

IVG

IVD dans formes évoluées

Hémoptysies de sang rouge

Infections pulmonaires à répétition

AVC

Rétrécissement mitral: diagnostic

Auscultation

ECG: troubles du rythme supraventriculaire, dilatation de l’OG,

Radiographie pulmonaire: dilatation de l’arc moyen gauche qui est saillant et fini par englober l’arc inférieur gauche

Echocardiographie+ ETO: surface d e l’orifice (<1cm2) gradient de pression transvalvulaire, état des autres valves, de l’appareils sous valvulaires, état du coeur droit,

Rétrécissement mitral: clinique

Femme jeune le plus souvent <55ans
dyspnée d’effort d’intensité progressivement croissante
Œdème pulmonaire
Fièvre
Passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire
Découverte fortuite à l’auscultation

Rétrécissement mitral

Plus rare en France, mais présente dans pays du Maghreb, Afrique, îles,
Cause: le rhumatisme articulaire aigu
Physiopathologie : sténose de la valve mitrale par fusion des commissures mitrales par du matériel fibro calcaire; gêne à la  vidange de l’OG dans le VG,augmentation de pressions intra OG, intra VP puis au niveau des capillaires pulmonaires et oedème aigu du poumon après une certain temps d’évolution de cette hyperpression (dyspnée) augmentation des pressions dans l’AP puis VD puis OD et signes droits ; dilatation de l’anneau tricuspide et  insuffisance tricuspide;
Signes droits par engorgement hépatique

Etiologies

Post RAA, enfant ou >50 ans séquelle de RA A enfance
Prolapsus des valves mitrales: femme jeune, ballonisatio, valves épaisses et redondantes, fuite mitrale associée

Ischémique: après nécrose postéroinferieure, ischémie du pilier de la PVM ou rupture de cordage

Endocardite infectieuse: surtout IM rhumatismale

Dysfonction de prothèse mitrale: désinsertion  , fin de vie de prothèse biologique

IM fonctionnelle: par dilatation de l’anneau dans l’IC

IM minime ou physiologique: banale

Insuffisance mitrale

Définition
Défaut de coaptation des deux valvules mitrales avec retour anormale de sang vers l’OG en systole ou phase d’éjection ventriculaire.
Mécanisme
Ce défaut est du à une anomalie de l’appareil sous valvulaire: cordages ou pilier
1. Cordages trop longs = prolapsus
2. Cordages trop courts = restriction de mouvement d’origine ischémique ou inflammatoire
3. Cordages normaux= calcifications ou endocardite avec lésions de l’appareil valvulaire ou dilatation de l’anneau mitral ou rupture de cordage
Conséquences
Surcharge de volume dans l’OG, dilatation OG,  POG, et des pressions
capillaires avec OAP= IVG
Progressive du volume ventriculaire gauche avec dilatation VG
et ICG par fatigue du muscle cardiaque

Formes cliniques (Valvulopathies)

IAO chronique
IAO De faible volume
Pas d’évolution , simple prévention de lEI
IAO volumineuses; dyspnée, angor, IVG, souffle diastolique
Posent le problème du retentissement sur la fonction VG et ses séquelles . PA élargissement différentielle,hyperpulsatilité des artères périphériques , ECG: HVG, échocardiographie  pour évaluation FEVG . Thorax augmentation arc <G
IAO aiguë
Urgence médico chirurgicale
Causes DAO et EI
Clinique: IVG avec souffle diastolique intense, FEVG normale en général
Signes associés: fièvre pour endocardite
Douleur thoracique pour DAO
Maladie aortique connue, prothèse aortique (désinsertion)
Traumatisme thoracique (AVP, ..)

Physiopathologie

Défaut de fermeture de la valve aortique  reflux de sang vers le ventricule gauche lors de la diastole alors que le VG est en phase de remplissage surcharge de volume de sang dans le VG dilatation hypertrophie compensatrice pour accepter le volume sanguin et  pouvoir l’éjecter dans l’aorte après un certain  temps épuisement des fibre musculaires et dilatation progressive du VG
augmentation de la PTDVG augmentation de la POD et retentissement en amont avec IVG

Insuffisance aortique = IAO

Définition
Incontinence de la valve aortique avec retour d’une partie du volume
d’éjection systolique dans le VG en diastole

2. Etiologies
Valvulopathie rare
-Maladie annuloectasiante de l’aorte par dégénérescence du tissu élastique  de la paroi aortique de l’adulte vers 60 ans
-Maladie de Marfan: même mécanisme mais congénital et touche enfant ou adulte jeune
- IAO post rhumatismale
- Séquelle de dissection de l’aorte ou d’endocardite infectieuse
spondylarthrite ankylosante
maladie de CROHN
Bicuspidie aortique

Traitement (Valvulopathies)

Surveillance
Indication à la surveillance si asymptomatique et peu serré, par échocardiographie 1 à 2 fois par an

Traitement chirurgical
Indications: symptômes, IVG, syncope, angor d’effort, dyspnée,RAO serré à l’échographie
Remplacement valvulaire aortique
Bioprothèse (durée de vie limitée à 7 à 15 ans) : si sujet de plus de 75 ans en rythme sinusal
Valve mécanique (duré de vie 30ans minimum mais nécessité anticoagulation  à vie): sujet jeune, FA, endocardite
Angioplastie valve aortique: rare et cas très particuliers
Anticoagulation: calciparine  en 3 injections par jour en SC avec surveillance de l’héparinémie (0.3 à 0.6) et instauration traitement AVK pour atteindre INR cible

Surveillance post opératoire
Fonctionnement de la prothèse, désinsertion, thrombus, infection
Amélioration FEVG
Surveillance anticoagulation: INR cible entre 2.5 et 3.5 et héparine non fractionnée jusqu’à l’obtention de l’INR cible

Arrêt du traitement AVK après trois mois si valve biologique en rythme sinusal
Traitement  AVK à vie si valve mécanique ou trouble du rythme SV

Surveillance annuelle du fonctionnement de la prothèse par échocardiographie

Porteur de carte de prothèse en carnet anticoagulation
Type de valve, numéro, date d’intervention, INR cible

Bilan complémentaire

Pathologies associées ou compliquantes
Si sujet jeune et bicuspidie : aucun
Si sujet jeune et RAA, recherche atteinte des autres valves
Si sujet âgé:
Recherche maladie coronaire associée: coronarographie
Recherche de sténoses de TSA ou AAA

Pour tous les patients:
Dépistage de tous les foyers infectieux: dentaires ,ORL, urinaires, cutanés pour prévention de l’endocardite infectieuse

Bilan préopératoire
Thorax, ECG, EFR
TSA, coronarographie, Echodoppler de l’aorte
NFS, coagulation, groupe, Rhésus , RAI, sérologies,
Autotransfusions
Traitement de tous les foyers infectieux, surtout dentaires

Diagnostic

Clinique:
Souffle cardiaque découvert à l’auscultation systématique
Dyspnée d’effort ou de repos
Angor d’effort
Syncope
Auscultation souffle systolique râpeux, foyer aortique , irradiation aux deux carotides, B2 aboli ou non

ECG: HVG, Bloc de branche, BAV,

Radiographie pulmonaire: HVG, calcifications aorte, dilatation racine aorte

Echocardiographie++++
Examen de diagnostic de certitude et de quantification du RAO et de suivi
État de la valve, calcifications, valve bicuspide, gradient transvalvulaire, surface de RAO, retentissement sur le VG (HVG, dilatation VG, altération FEVG), état des autres valves  et pressions

Physiopathologie

- Le RAO entraîne un obstacle à l’éjection du sang du VG vers l’aorte au moment de la contraction du VG
Augmentation des pressions intra VG avec mécanisme compensatoire par hypertrophie du muscle cardiaque pour augmenter la force de contraction et d’éjection
Insuffisance de vidange de la cavité VG avec augmentation du VES d’ou dilatation du VG progressive
Fatigue des fibres musculaires cardiaques avec dilatation et diminution de la force de contraction: insuffisance ventriculaire gauche
Retentissement sur l’OG avec  augmentation POG puis de la pression dans les veines pulmonaires puis les capillaires pulmonaires et œdème aigu du poumon( OAP) par incompétence du VG
chronicisation avec insuffisance cardiaque d’aggravation progressive ou brutale

Le Rétrécissement aortique

Définition
Défaut d’ouverture de la valve aortique en systole par anomalie au niveau des valvules (fusion commissurale, calcifications)
Maladie acquise ou congénitale

Etiologies
Maladie de Mönckeberg: dégénérescence et calcifications des valvules aortique par l’âge sujet >65 ans
Bicuspidie aortique : anomalie congénitale la plus fréquente qui favorise la calcification accélérée de l’appareil valvulaire anormal (turbulences favorisent le dépôt de calcium)
Valves modérément sténosées depuis l’enfance
Le RAA : en régression en France mais encore élevé dans les PVD par atteinte rhumatismale de la valve , appareil sous valvulaire, anneau,  et autres valves

Valvulopathies

Définitions : Principales causes de surcharge mécanique des ventricules ou des oreillettes et génératrices d’insuffisance cardiaque
4 principales
Le rétrécissement aortique=RAO
L’insuffisance aortique= IAO le rétrécissement mitral= RM
l’insuffisance mitrale=IM

Autres plutôt secondaires
L’insuffisance tricuspide =IT
L’insuffisance pulmonaire= IP

L'hémoglobine

. L'hémoglobine (HB) est un pigment respiratoire présent exclusivement dans les hématies
. Protéine transporteuse
- fixation réversible et instable d'un ligand (ex. O2) sur une site de fixation
- affinité protéine-ligand plus grande au départ qu'à l'arrivée