Insuffisance tricuspide

Causes:
RAA
Toxicomanies
VIH
Valvulopathies évoluées
Endocardite sur sonde (PM, KT de chimiothérapie, dérivation LCR,VVcentrale en réanimation, toxicomanies)
Clinique:
celle d’une IVD: dyspnée modérée, engorgement foie avec OMI, hépatalgie douloureuse, TJ, RHJ, ascite
Souffle systolique au foyer tricuspidien
Si endocardite souvent complication par abcès pulmonaires
Diagnostic:
Echocardiographie
Traitement
Médical: Diurétiques
Chirurgical: annuloplastie tricuspide
Ablqtion matériel responsable d’endocardite

Retrécissement mitral: traitement

3 possibilités:
Valvuloplastie percutanée
Valvuloplastie chrirurgicale
Le remplacement valvulaire mitral
Dès la découverte ne pas oublier la prévention de l’endocardite infectieuse
Traitement médical:
diurétiques,
IEC,
anticoagulation si OG très dilatée ou si troubles du rythme SV
Traitement des troubles rythmiques

La chirurgie ou le traitement conservateur se décident en fonction de l’état valvulaire, de la dilatation OG et des anomalies rythmiques, de l’âge de la patiente (désir de grossesse)

Rétrécissement mitral: complications

IVG

IVD dans formes évoluées

Hémoptysies de sang rouge

Infections pulmonaires à répétition

AVC

Rétrécissement mitral: diagnostic

Auscultation

ECG: troubles du rythme supraventriculaire, dilatation de l’OG,

Radiographie pulmonaire: dilatation de l’arc moyen gauche qui est saillant et fini par englober l’arc inférieur gauche

Echocardiographie+ ETO: surface d e l’orifice (<1cm2) gradient de pression transvalvulaire, état des autres valves, de l’appareils sous valvulaires, état du coeur droit,

Rétrécissement mitral: clinique

Femme jeune le plus souvent <55ans
dyspnée d’effort d’intensité progressivement croissante
Œdème pulmonaire
Fièvre
Passage en arythmie complète par fibrillation auriculaire
Découverte fortuite à l’auscultation

Rétrécissement mitral

Plus rare en France, mais présente dans pays du Maghreb, Afrique, îles,
Cause: le rhumatisme articulaire aigu
Physiopathologie : sténose de la valve mitrale par fusion des commissures mitrales par du matériel fibro calcaire; gêne à la  vidange de l’OG dans le VG,augmentation de pressions intra OG, intra VP puis au niveau des capillaires pulmonaires et oedème aigu du poumon après une certain temps d’évolution de cette hyperpression (dyspnée) augmentation des pressions dans l’AP puis VD puis OD et signes droits ; dilatation de l’anneau tricuspide et  insuffisance tricuspide;
Signes droits par engorgement hépatique

Etiologies

Post RAA, enfant ou >50 ans séquelle de RA A enfance
Prolapsus des valves mitrales: femme jeune, ballonisatio, valves épaisses et redondantes, fuite mitrale associée

Ischémique: après nécrose postéroinferieure, ischémie du pilier de la PVM ou rupture de cordage

Endocardite infectieuse: surtout IM rhumatismale

Dysfonction de prothèse mitrale: désinsertion  , fin de vie de prothèse biologique

IM fonctionnelle: par dilatation de l’anneau dans l’IC

IM minime ou physiologique: banale